當TMPRSS2和ERG這兩個遺傳基因在性染色體上產(chǎn)生重精準定位而且結(jié)合在一起，便會打開前列腺癌生長發(fā)育。可是開發(fā)設(shè)計靶向治療ERG的小分子緩聚劑一直存有非常大趣味性。

在此項科學(xué)研究中，科學(xué)研究工作人員運用大分子多肽來靶向治療ERG，她們在細胞系和細胞模型中證實這類方式能夠合理靶向治療并推動ERG融合蛋白的溶解，對體細胞一切正常作用基本上不容易造成危害。“靶向治療這個結(jié)合基因表達物質(zhì)是一個非常大的挑戰(zhàn)。科學(xué)研究工作人員發(fā)覺了一組多肽可以與ERG蛋白質(zhì)產(chǎn)生非特異相互影響。她們在可以造成融合基因物質(zhì)的細胞系上檢驗了這組多肽，發(fā)覺能夠毀壞ERG作用。

在沒有造成這類融合基因物質(zhì)的體細胞中，這種多肽基本上不容易對基因的表達造成危害。她們還科學(xué)研究了這種多肽怎樣危害ERG管控的分子生物學(xué)全過程可是科學(xué)研究工作人員遭遇的在其中一個難點便是這種多肽溶解得迅速，延遲時間不足長沒法抵達特定位置。  

因而科學(xué)研究工作人員開發(fā)設(shè)計了一些多肽類似物來處理一切正常多肽的溶解難題，這種多肽類似物不斷的時間能夠更長。科學(xué)研究工作人員仍在細胞模型上對這種多肽類似物開展了檢驗，結(jié)果顯示這種多肽類似物可以抑止得到ERG融合蛋白的前列腺腫瘤的生長發(fā)育。在增加醫(yī)治時間以后，超出三分之一的小白鼠惡性腫瘤在一月后沒有發(fā)生發(fā)作征兆。 

“它是開展前列腺癌精確醫(yī)治的一個非常好的事例：僅有發(fā)生ERG遺傳基因結(jié)合的患者才合適這類藥品。而ERG融合蛋白在前列腺癌中十分普遍，因而這類藥一定會異彩紛呈。”這類多肽方式的一個缺點就這樣的大分子沒法立即越過細胞質(zhì)，這就代表著這種多肽還必須歷經(jīng)某類裝飾或是根據(jù)某類運送方式來根據(jù)細胞質(zhì)。因為小分子藥物可以隨便進到體細胞并與靶標融合，因而在藥品開發(fā)設(shè)計中較為受親睞。  

科學(xué)研究工作人員下面可能進一步剖析這種多肽與ERG融合蛋白融合的三維構(gòu)造，期待可以將這種分子結(jié)構(gòu)進一步開發(fā)設(shè)計成抑止ERG的小分子。此外她們還將再次科學(xué)研究如何把多肽類似物做得更強。

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