該文表明了目前為止最詳細(xì)的心血管多肽生長激素心室利鈉肽抑止神經(jīng)遞質(zhì)前神經(jīng)遞質(zhì)傳送的信號通路。內(nèi)側(cè)韁核到腳間核的投影是腦內(nèi)關(guān)鍵的乙酰膽堿能通道。從人體解剖學(xué)的視角而言，這條通道是聯(lián)接前腦邊緣系統(tǒng)和大腦皮質(zhì)調(diào)整系統(tǒng)軟件的橋梁。從行為心理學(xué)的視角而言，該通道與睡眠質(zhì)量，工作壓力，痛及其尼古丁上癮等個人行為都擁有聯(lián)絡(luò)。在之前的科學(xué)研究中羅敏敏試驗室初次報導(dǎo)了內(nèi)側(cè)韁核膽堿能神經(jīng)元能夠另外釋放出來磷酸和乙酰膽堿二種經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)，并且這二種神經(jīng)遞質(zhì)造成的神經(jīng)遞質(zhì)后神經(jīng)細(xì)胞反映是不一樣的。 

在本科學(xué)研究中，大家運用光遺傳學(xué)刺激性和電生理紀(jì)錄緊密結(jié)合的方式發(fā)覺心血管多肽生長激素心室利鈉肽能阻隔內(nèi)側(cè)韁核神經(jīng)細(xì)胞釋放出來磷酸。藥學(xué)的分析表明這類阻隔功效是磷酸二酯酶2A受體的，而和環(huán)硫酸銨鳥苷激活的蛋白激酶G或者環(huán)硫酸銨鳥苷比較敏感的CNG安全通道都沒有關(guān)系。 此外，往腳間核處引入心室利鈉肽能夠提高“工作壓力誘發(fā)的止痛”功效，這類提高效用能夠被磷酸二酯酶2A的緩聚劑所清除。 

磷酸二酯酶2A在內(nèi)側(cè)韁核神經(jīng)細(xì)胞的軸突末梢神經(jīng)高表述，其遭受環(huán)硫酸銨鳥苷激活后，能夠溶解本底水準(zhǔn)的環(huán)磷酸腺苷。非特異的激活蛋白激酶A能夠徹底翻轉(zhuǎn)心室利鈉肽對磷酸釋放出來的抑制效果。  

這種結(jié)果表明了心室利鈉肽在腦內(nèi)具備較強(qiáng)的突觸前抑制功效，另外磷酸二酯酶2A能夠根據(jù)負(fù)管控環(huán)硫酸銨鳥苷和環(huán)磷酸腺苷這兩根關(guān)聯(lián)的信號通路來調(diào)整神經(jīng)遞質(zhì)釋放出來進(jìn)而在生理和行為心理學(xué)層面具有關(guān)鍵功效。

利鈉肽以及蛋白激酶在腦內(nèi)普遍的表述，但他們的生理作用以及傳輸通道科學(xué)研究得卻并不是很清晰。大家的工作中表明了目前為止最詳細(xì)的心室利鈉肽抑止神經(jīng)遞質(zhì)前神經(jīng)遞質(zhì)傳送的信號通路。 在傳統(tǒng)觀念里，環(huán)硫酸銨鳥苷對突觸傳遞的調(diào)整主要是由蛋白激酶G受體的。可是不論是大家電生理的數(shù)據(jù)信息或是生物化學(xué)數(shù)據(jù)信息都說明磷酸二酯酶2A受體了心室利鈉肽的突觸前抑制功效。 

因而此項工作中初次表明了腦內(nèi)環(huán)硫酸銨鳥苷數(shù)據(jù)信號與環(huán)磷酸腺苷通道的聯(lián)絡(luò)。也認(rèn)證了神經(jīng)中樞系統(tǒng)軟件與頸靜脈內(nèi)分泌系統(tǒng)在一些 管控方法中的共通性。此外，很多年的研究表明蛋白激酶A針對突觸傳遞是很重要的。大家的試驗從電生理的視角為這一見解得出了最立即強(qiáng)有力的直接證據(jù)。   

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